31 марта 2026

Деменция: симптомы, профилактика, лечение

Автор статьи:

Главный врач

Стаж: 23 года

Сегодня в СМИ слово “деменция” можно услышать всё чаще. И это не случайно. Если раньше деменция ассоциировалась только с глубокой старостью, то сейчас, согласно последним данным, в группе риска находится и возрастная категория людей 45-65 лет. Так, по данным от министра здравоохранения Мурашко, каждый 2-й россиянин имеет как минимум одно ХНИЗ, начиная с гипертонии. А это, в свою очередь, увеличивает риски возникновения одного из вида деменций как минимум в 2 раза! И в нашей клинической практике тоже встречаются такие случаи: если у человека нарушен кровоток мозга, есть давно прогрессирующая гипертония, он ведет малоподвижный нездоровый образ жизни, то вероятность возникновения деменции заметно вырастает. Поэтому здесь и нужен комплексный подход к лечению, чтобы минимизировать все факторы риска. Но обо всём по порядку.

Что же такое деменция?

Деменция — это синдром прогрессирующего снижения когнитивных функций, достаточно выраженного, чтобы нарушать повседневную жизнь человека. Это не отдельная болезнь, а «зонтичный» термин, охватывающий более 200 различных нозологий.

Масштаб проблемы

Деменция уже стала одним из крупнейших вызовов глобального здравоохранения. В 2020 году в мире насчитывалось свыше 55 миллионов человек с деменцией, и каждые три секунды кто-то получает этот диагноз. По прогнозам, к 2030 году число больных достигнет 78 миллионов, а к 2050-му — 139 миллионов. Только в США в 2024 году выявлено около 6,9 миллиона больных с болезнью Альцгеймера, а совокупные расходы на уход составили $360 млрд; в 2025 году эта цифра выросла до $384 млрд.

Особенно тревожна ситуация в странах с низким и средним уровнем доходов: уже сейчас там проживает 60% всех больных деменцией, а к 2050 году доля вырастет до 71%. С 1990 по 2021 год мировая распространенность деменции среди людей старше 65 лет увеличилась в 1,6 раза.

Классификация и основные формы

Деменция подразделяется на несколько клинических форм, каждая из которых имеет собственный патогенез:

Болезнь Альцгеймера — самая распространённая форма,~60–70% случаев; ключевые черты — амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки из тау-белка
Сосудистая деменция — вызвана нарушением мозгового кровообращения, нередко после инсульта; составляет до 30% случаев в африканских популяциях
Деменция с тельцами Леви — третья по частоте форма; характерны галлюцинации, нарушения сна и паркинсоноподобные симптомы
Лобно-височная деменция — поражает лобные и височные доли; чаще дебютирует до 65 лет, проявляется изменениями поведения и речи
Смешанная деменция — сочетание нескольких патологий, особенно частое у пожилых людей старше 80 лет

Симптомы по видам деменции

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно и делится на три стадии:

Ранняя или легкая стадия:

Нарушение кратковременной памяти: человек забывает недавние разговоры, события, имена
Трудности при подборе слов в речи
Повторение одних и тех же вопросов или историй
Небольшие трудности с ориентацией в незнакомых местах
Легкая апатия, тревожность, снижение инициативы
Средняя или умеренная стадия:
Выраженные провалы памяти: не узнает близких родственников
Афазия — замена слов неправильными, трудности понимания речи
Дезориентация во времени и пространстве, блуждания
Изменения личности: агрессия, раздражительность, эмоциональная лабильность
«Синдром заката» — усиление спутанности к вечеру
Начало проблем с одеванием, личной гигиеной
Примерно у 30% — иллюзии, бред, паранойя

Поздняя или тяжёлая стадия:

Почти полная потеря речи
Неспособность самостоятельно есть, ходить, контролировать мочеиспускание и стул
Дисфагия, нарушение глотания, потеря веса
Полная зависимость от ухода

Сосудистая деменция

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция нередко начинается резко — после инсульта или серии микроинсультов. Чаще всего это происходит из-за нарушения кровотока мозга, постоянных скачков давления и т.д. и прогрессирует ступенчато: периоды стабилизации чередуются с внезапным ухудшением после каждого нового сосудистого события.

Характерные симптомы:

Нарушения исполнительных функций в первую очередь: трудности с планированием, организацией, принятием решений — память при этом может долго оставаться относительно сохранной
Замедленность мышления
Нарушения ходьбы: шаркающая, неустойчивая походка
Очаговые неврологические симптомы: слабость в конечностях, нарушения речи, асимметрия лица
Нарушения мочеиспускания на ранних стадиях
Депрессия, эмоциональная неустойчивость, «насильственный смех/плач»
Зрительно-пространственные нарушения при лакунарных инфарктах в теменных зонах

Деменция с тельцами Леви

Эта форма особенно сложна в диагностике, поскольку клинически перекрывается как с болезнью Альцгеймера, так и с болезнью Паркинсона.

Характерные симптомы:

Флуктуирующие когнитивные нарушения — в течение одного дня состояние резко меняется: больной то ясный и адекватный, то спутан и заторможен
Зрительные галлюцинации на ранних стадиях — яркие, детализированные; у 80% пациентов
Паркинсоноподобные двигательные симптомы — скованность, тремор покоя, замедленность, нарушения походки
Расстройство поведения в фазе REM-сна — человек «разыгрывает» сновидения, кричит, бьется; часто предшествует диагнозу на годы
Повторяющиеся падения и обмороки, дисфункция вегетативной нервной системы
Повышенная чувствительность к антипсихотикам — классические нейролептики, такие как галоперидол и др., могут вызвать тяжелый нейролептический злокачественный синдром

Лобно-височная деменция

ЛВД — самая «нетипичная» деменция: память долго остается сохранной, тогда как на первый план выходят изменения личности и речи. Дебютирует чаще в 45–65 лет.

Два основных клинических варианта:

1. Поведенческий вариант:

Растормаживание — бестактность, импульсивность, социально неприемлемое поведение
Апатия, потеря мотивации и эмпатии
Стереотипии и ритуалы — повторяющиеся движения, слова, маршруты
Гиперфагия — навязчивое переедание, тяга к сладкому
Потеря понимания социальных норм и чужих эмоций

2. Языковые варианты или первичная прогрессирующая афазия:

Семантический вариант: постепенная потеря значений слов — не понимает, что такое «яблоко», хотя узнаёт предмет зрительно
Нефлюэнтный вариант: речь становится медленной, «рубленой», с грамматическими ошибками; понимание относительно сохранено
Логопедический вариант. Характеризуется трудностями поиска слов в спонтанной речи и при названии предметов, замедлением речи. Возникают фонетические ошибки, затруднено повторение фраз и предложений. При этом понимание речи и грамматический строй сохраняются.

Поздние стадии ЛВД могут напоминать болезнь Альцгеймера.

Как их отличить: сравнительная таблица

Признак	Болезнь Альцгеймера	Сосудистая деменция	Деменция с тельцами Леви	Лобно-височная деменция
Возраст дебюта	Обычно 65+	60–80	50–80	45–65
Начало	Постепенное	Часто острое, после инсульта	Постепенное	Постепенное
Прогрессия	Медленная, линейная	Ступенчатая	Флуктуирующая	Медленная
Первый симптом	Нарушение памяти	Замедление мышления, планирование	Галлюцинации или нарушения сна	Изменение личности или речи
Память	Рано нарушена	Нарушена умеренно	Нарушена умеренно	Долго сохранна
Галлюцинации	Редко	Редко	Часто, яркие, зрительные	Редко
Двигательные нарушения	Поздно	Спастика, гемипарез	Паркинсонизм	В поздних стадиях
Нарушения сна	Умеренные	Умеренные	REM-нарушения	Редко
Нейровизуализация (МРТ)	Атрофия гиппокампа	Очаги белого вещества, инфаркты	Диффузная атрофия	Атрофия лобных/височных долей
Ключевой биомаркер	Аβ42, p-tau в ликворе и крови	Сосудистые изменения на МРТ	ЦСЖ-α-синуклеин, DaTSCAN	Нет специфичного

Концепция «симптоматического перекрытия»

Важно понимать, что на поздних стадиях все виды деменции начинают клинически сближаться: появляются спутанность, зависимость от ухода, нарушения глотания и речи. Именно поэтому ранняя диагностика с опорой на биомаркеры и нейровизуализацию принципиально важна — клинические симптомы в начале болезни куда более специфичны, чем в финальных стадиях.

Кровяные биомаркеры — прорыв 2024–2026 годов

Настоящим прорывом последних лет стала разработка анализов крови для диагностики деменции. Исследование Karolinska Institutet, опубликованное в Nature Medicine, показало, что биомаркеры p-tau217, NfL и GFAP позволяют предсказывать развитие деменции за 10 лет до постановки диагноза у когнитивно здоровых пожилых людей. В работе 2025 года в Nature Medicine комбинация трёх повышенных биомаркеров достигала AUC 83,8% для деменции любой этиологии.

Исследование, опубликованное в Nature Aging в феврале 2026 года, продемонстрировало, что плазменные биомаркеры в рамках AT(N)-фреймворка надёжно разграничивают БА, лобно-височную деменцию и норму в шести странах с разнородными популяциями — однако наилучшая диагностическая точность достигается при совместном применении биомаркеров, когнитивного тестирования и нейровизуализации.

Факторы риска: до 45% случаев предотвратимы

Комиссия Lancet 2024

Ключевым ориентиром в области профилактики стал доклад Комиссии Lancet по деменции 2024 года, расширивший список модифицируемых факторов риска с 12 до 14. К уже установленным, а именно низкий уровень образования, потеря слуха, гипертония, курение, ожирение, депрессия, гиподинамия, диабет, злоупотребление алкоголем, черепно-мозговые травмы, загрязнение воздуха, социальная изоляция, добавлены нелеченное нарушение зрения и повышенный LDL-холестерин. В совокупности эти 14 факторов объясняют ~45% случаев деменции в мире.

Факторы по стадиям жизни

Стадия жизни	Основные факторы риска
Ранняя (детство/юность)	Низкий уровень образования, черепно-мозговые травмы
Средний возраст	Гипертония, ожирение, диабет, злоупотребление алкоголем, потеря слуха
Поздний возраст	Курение, депрессия, социальная изоляция, гиподинамия, загрязнение воздуха, нарушение зрения, высокий

Данные UK Biobank, 381 419 участников, подтвердили, что у людей с признаками старческой астении все 10 модифицируемых факторов ассоциированы с деменцией сильнее, чем у здоровых сверстников.

Лечение: от симптоматики к болезнь-модифицирующей терапии

Классическая симптоматическая терапия

Десятилетиями основой медикаментозного лечения БА оставались ингибиторы ацетилхолинэстеразы, такие как донепезил, ривастигмин, галантамин, и антагонист NMDA-рецепторов мемантин. Они облегчают симптомы, но не замедляют нейродегенерацию.

Иммунотерапия — революция 2023–2024 годов

Принципиальным сдвигом стало одобрение FDA нового класса терапии — антиамилоидных моноклональных антител.

Клинические исследования показали, что их применение способно замедлять когнитивное снижение в среднем на 25–35% при длительном (около 18 месяцев) использовании. У отдельных групп пациентов, особенно при раннем начале лечения и низкой тау-нагрузке, эффект может быть более выраженным — вплоть до 60%. Также отмечается снижение количества амилоидных бляшек в ткани мозга.

Терапия проводится внутривенно и требует медицинского контроля, поскольку может сопровождаться развитием ARIA (амилоид-ассоциированных визуализационных аномалий), включая отёк и микрокровоизлияния в мозге. В связи с этим пациентам необходим регулярный МРТ-мониторинг в процессе лечения.

Горизонты 2025–2026

В клинических испытаниях находится антитело тронтинемаб, оснащенное технологией «Brainshuttle» для повышения проникновения в мозг и снижения частоты ARIA. В конце 2024 года фаза II испытания персонализированной неинвазивной транскраниальной стимуляции мозга показала замедление снижения на 44% у пациентов с умеренной БА. В 2024 году в активных клинических испытаниях находились 134 препарата, из которых 77% — потенциально болезнь-модифицирующие.

Немедикаментозные подходы и профилактика

Данные крупных когортных исследований указывают на то, что когнитивный резерв — накопленный через образование, профессиональную активность и социальные связи — снижает риск клинического дебюта деменции даже при значительной нейродегенерации. Например, в Англии тренд модифицируемых факторов риска с 2004 по 2019 год показал снижение суммарного популяционного атрибутивного риска с 46,7% до 36,8%, что связывают прежде всего с лучшим контролем АД и снижением курения.

Регулярная аэробная нагрузка, средиземноморская диета, контроль артериального давления и отказ от курения входят в обоснованные рекомендации по профилактике. Более того, опыт показывает, что восстановление кровотока мозга играет важнейшую роль способствует снижению этих факторов риска при профилактике деменции. Это восстановление происходит благодаря авторской методике - шейно-церебральной терапии. Данная методика, проверенная более чем 20-летнем опытом, представляет собой комплексный подход: вначале пациенту надо помочь восстановить тонус мышц и кровоток в организме с помощью регулярного повышения физической активности разными способами: занятия на специальных тренажерах и гимнастики ЛФК с обученными инструкторами, ходьба. Параллельно человек проходит сеансы мануального воздействия на шею для восстановления кровотока и в мозг. Также пациент получает рекомендации по изменению питания и в целом своего образа жизни, чтобы усилить эффект от методики лечения. Такой комплексный подход позволяет одновременно лечить гипертонию и другие ХНИЗ и при этом служит профилактическим методом для снижения факторов риска возникновения деменции и других патологий, связанных с нарушением кровообращения в мозге.